Разразившийся в июне скандал с бельгийскимиинкубаторскими курами, в мясе которых былообнаружено повышенное содержание диоксина —сильного отравляющего вещества, вновьвсколыхнул общественный интерес к “диоксиновойпроблеме”, история которой насчитывает уже неодно десятилетие.

Источником попадания диоксина в мясо куроказался зараженный им птичий корм, а точнее —добавлявшийся в него жир. Как выяснилось позднее,эти же добавки использовались в кормах длясвиней и крупного рогатого скота. Не исключено,что зараженный корм мог попасть также во Франциюи в Нидерланды. Скандал с диоксином обернулся дляЕвропы серьезным продовольственным кризисом,какого не было со времен эпидемии бешенства уанглийских коров в 1995—1996 годах.

А. ШИШЛОВА.

Что такое диоксин Диоксины и родственные им фураны — группахимических соединений, насчитывающая болеедвухсот представителей, из которых семнадцатьчрезвычайно опасны для природы и человека.Обычно о диоксине говорят в единственном числе.При этом, как правило, имеют в виду самоетоксичное вещество в природететрахлордибензо-пара-диоксин (2, 3, 7, 8-ТХДД, илипросто ТХДД).

Диоксины состоят из двух бензольных колец,связаных друг с другом двумя атомами кислорода, афураны — одним. К каждому бензольному кольцудиоксинов и фуранов могут присоединяться от 1 до 4атомов хлора, замещая атомы водорода. Число иположение атомов хлора определяют разнообразиехимических свойств отдельных представителейсемейства.

Диоксин — синтетический яд. Он образуется притемпературах от 250 до 800оС как побочныйпродукт многих технологических процессов,использующих хлор и углерод. Наибольшееколичество диоксинов выбрасываютметаллургические и бумажные предприятия, многиехимические заводы, фабрики по выпуску пестицидови все установки для сжигания отходов. Один изисточников попадания диоксинов в окружающуюсреду — заводы, производящие широкоиспользуемый пластик поливинилхлорид (ПВХ).

ТХДД примерно в 67 тысяч раз ядовитее цианистогокалия и в 500 раз _- стрихнина. Однако он опасен нетолько своей высокой токсичностью, но испособностью чрезвычайно долго сохраняться вокружающей среде, эффективно переноситься поцепям питания и тем самым длительновоздействовать на живые организмы. Кроме того,даже в относительно безвредных количествахдиоксин сильно повышает активностьспецифических ферментов печени, которыеразлагают некоторые вещества синтетического иприродного происхождения; при этом в качествепобочного продукта распада выделяются опасныеяды. При невысокой концентрации организмуспевает выводить их без вреда для себя. Но даженебольшие дозы диоксина резко увеличиваютвыброс ядовитых веществ. Это может привести котравлению относительно безвреднымисоединениями, которые в небольшой концентрациивсегда присутствуют в пище, воде и воздухе, —пестицидами, бытовыми химическими соединениямии даже лекарствами. ТХДД — тотальный яд, онпоражает практически все формы живой материи, отбактерий до теплокровных животных.

История диоксина Более 60 миллионов лет диоксины существовали вприроде в очень незначительных количествах, непредставляя угрозы для биосферы. И лишьхозяйственная деятельность человека привела ктому, что во второй половине XX столетияконцентрация диоксинов в окружающей среде сталадостигать критических значений.

Началось все с того, что в начале 1900-х годовоснователь фирмы “Дау Кемикал”, американскийхимик Дау, изобрел способ расщепления повареннойсоли на хлор и натрий, сделав доступными большиеколичества свободного хлора.

Первоначально хлор считался простобесполезным и опасным отходом производства.Однако вскоре был найден способ его превращенияв ценные продукты путем введения атомов хлора внефтяные углеводороды. Таким способом в 30— 40-хгодах была синтезирована обширная группа новыххимических веществ — “хлорированныхуглеводородов”. А они, в свою очередь, породилимногие современные пестициды, гербициды,растворители, пластмассы и другие материалы исоединения. Однако никто не учел, что при ихпереработке или сжигании могут образовыватьсянежелательные побочные продукты и, в частности,диоксин.

Неудивительно, что уже в 1936 году появилисьпервые сообщения о массовых заболеваниях средирабочих, занятых консервацией древесины спомощью дауцидов — полихлорфенольныхпрепаратов, разработанных фирмой “Дау Кемикал”.Большинство этих рабочих страдали тяжелымкожным заболеванием хлоракне, наблюдавшимсяранее среди рабочих хлорных производств. В 1937году были описаны случаи аналогичныхзаболеваний на заводе в Мидланде. Расследованиепричин поражения в этих и многих подобныхслучаях привело к заключению, что “хлоракногенный фактор” присутствует в дауцидах.

Причины этих поражений впервые установили в 1957году почти одновременно три группыисследователей в Германии и США. Оказалось, чтонеизвестный “хлоракногенный фактор” содержитне что иное, как диоксин. В 1961 году немецкий химикК. Шульц опубликовал подробные сведения очрезвычайно высокой токсичности диоксина дляживотных и показал особую опасностьхронического поражения им.

Казалось бы, публикации Шульца и другихисследователей должны были привести кнемедленному закрытию заводов по производствусоединений, выделяющих диоксин, или к поискудругих технологических путей его получения.Однако ничего подобного не произошло. Более того,все публикации на эту тему неожиданнопрекратились. Объяснялось все очень просто: в ихпроизводстве были заинтересованы военныеведомства стран, занимавшихся разработкойхимического оружия.

Молекулы диоксина и фурана оченьпохожи. Это бензольные кольца, связанные атомамикислорода — двумя у диоксина и одним у фурана.
Сравнительная токсичность некоторых диоксинов ифуранов (таблица показателей токсическогоэквивалента TEF).

Диоксины и фураны чаще встречаются в видесложных смесей, поэтому для оценки их суммарнойтоксичности была разработана международнаясистема показателей токсического эквивалента TEFs(toxic equivalency factors). В этой системе показатель2,3,7,8-ТХДД принимается равным 1, Следующее потоксичности вещество имеет TEF = 0,5, то есть ядовитов два раза меньше. Показатели родственныхдиоксину соединений меняются от 0,5 до 0,0000 Произведение TEF данного соединенияна его концентрацию называют TEQ (toxic equivalency quantity) —количеством токсического эквивалента. Дляопределения токсичности смеси надопросуммировать TEQ всех входящих в неекомпонентов. Недостаток этой системы в том, что она имеетдело с “абстрактной токсичностью” и неучитывает различную способность веществвызывать то или иное заболевение. Так, например,только фураны обладают эмбрионотоксическимдействием, то есть способностью пагубно влиятьна развитие зародыша. Первые гербицидные препараты, предназначенныедля военных целей, были синтезированы в США ещево время Второй мировой войны. К 60-м годам военноеведомство США разработало план использованиягербицидов в качестве экологического оружия длявойны в Индокитае. Хотя большинство этихпрепаратов приводит к полному уничтожениюрастительности, они получили безобидноеназвание “дефолианты” — средства, вызывающиеопадение листьев. Новое оружие провозглашалось“гуманным” и безопасным для населения.

Летом 1961 года ВВС США приступили к “ОперацииРэнч Хэнд” на территории Южного Вьетнама.Основные задачи первого этапа войны были связаныс выбором наиболее эффективных рецептургербицидных препаратов, способов, тактики истратегии их применения. На это ушло три года, втечение которых на территорию Вьетнама былосброшено 2 тысячи тонн гербицидов.

С осени 1964 года началось систематическоемассовое уничтожение природы Вьетнама: на леса иполя ежегодно выбрасывались десятки тысяч тоннгербицидов. В считанные часы на пораженных ядомдеревьях и кустарниках жухли и опадали листья,джунгли превращались в серый бесплодный пейзаж.

По неполным официальным данным, в химическойвойне 1961—1972 годов США применили около 100 тысячтонн гербицидов, из них более половины -_рецептуры на основе 2,4,5-Т, содержащие примесиТХДД. Из сильно загрязненных диоксиномдефолиантов наиболее широко применялась такназываемая оранжевая рецептура, известная подкодовым названием “орандж эйджент” (емкости, вкоторых хранили этот химикат, помечались оранжевыми полосами). “Оранджэйджент” — смесь 50/50 препаратов 2,4-D и 2,4,5-Т. Длялучшего распыления ядовитой смеси к нейдобавлялось равное количество керосина либодизельного топлива. Все это военные выливали ссамолетов, вертолетов, разбрасывали вдоль дорогс грузовиков и вручную. Применялись такжеголубая, розовая, пурпурная, зеленая и другиерецептуры, содержащие следы диоксина.

По приблизительным оценкам, за время войны натерриторию Индокитая было сброшено от 120 до 500 слишним килограммов диоксина. Однако, чтобы вернооценить степень загрязнения диоксином, надоучесть возможность его вторичного образования входе химических реакций, протекающих при сильномнагреве ряда других веществ, входящих вгербициды и дефолианты. В ходе войны напораженных ими территориях сжигались сотнитысяч тонн напалма, взрывались тысячи авиабомб,снарядов и мин. Все это способствоваловторичному выделению опасного яда в окружающуюсреду.

“Операция Рэнч Хэнд” — преступление века.Жители Вьетнама, Лаоса и Кампучии, а такжеамериканские ветераны-солдаты, участвовавшие вэкологической войне, до сих пор страдаюттяжелейшими заболеваниями, вызваннымидиоксином. Значительная часть территорииИндокитая надолго останется зонойэкологического бедствия.

Диоксин и здоровье Отчет Управления по охране окружающей средыСША за 1998 год показывает, что взрослыеамериканцы, которые получают диоксины только спищей, главным образом с мясом, рыбой и молочнымипродуктами, уже несут в себе в среднем дозудиоксина, близкую к критической (вызывающейзаболевания). Она оценивается в 13 нанограммовдиоксинов на килограмм веса тела (нг/кг;нанограмм -_ миллиардная доля грамма; нг/кг — однавесовая часть на триллион). Казалось бы, 13 нг/кг -_совершенно мизерная величина, и в абсолютномзначении так оно и есть. Однако по сравнению сколичествами, вызывающими серьезные нарушения ворганизме, 13 нг/кг -_ серьезная угроза здоровью.При этом 5% американцев (12,5 миллиона человек)несут в себе диоксиновую нагрузку, вдвоепревышающую среднюю.

В организме теплокровных диоксиныпервоначально попадают в жировые ткани, а затемперераспределяются, накапливаясьпреимущественно в печени, меньше — в тимусе(железе внутренней секреции) и других органах, ивыводятся с большим трудом. Так, организм мышиосвобождается от диоксина наполовину занесколько десятков дней, а приматов — минимум загод.

При остром отравлении диоксином наблюдаютсяпотеря аппетита, слабость, хроническаяусталость, депрессия, катастрофическая потерявеса. Летальный исход может наступить черезнесколько дней и даже несколько десятков дней, взависимости от дозы яда и скорости егопоступления в организм. Правда, все этопроисходит при диоксиновой нагрузке от 96 до 3000нг/кг — в 7 раз более высокой, чем у среднегожителя США. В крови рабочих-мужчин, подвергшихсявлиянию диоксина, обнаружено уменьшение уровнятестостерона и других половых гормонов. Особеннотревожно то, что эти люди имели диоксиновуюнагрузку, лишь в 1,3 раза превышающую среднюю.Медики же считают, что концентрация отравляющихвеществ в организме должна быть по меньшей мере в100 раз ниже предельно допустимого уровня.

В 1997 году Международный онкологическийисследовательский центр признал диоксинканцерогеном для человека, хотя и сравнительнослабым. Как это ни удивительно, но в некоторыхслучаях он даже снижает риск возникновениянекоторых видов рака. Это связано сантиэстрогенным (противогормональным) действиемвсех ароматических полициклическиххлорсодержащих углеводородов, к которымотносится и диоксин.

Диоксин вокруг нас Окружающая среда -_ надежное хранилищедиоксина. Попадая в биосферу, этот яд быстропоглощается растениями, сорбируется почвой иразличными материалами, где практически неменяется под действием внешних факторов среды.Период полураспада диоксина в природе — время, в течение которогоразлагается половина первоначальной дозывещества, — превышает 10 лет.

Химически связываясь с водорастворимымиорганическими соединениями, диоксин можетмигрировать в почвах по горизонтали и вертикаливместе с водой. Однако это возможно только в рядетропических районов. Почвы других климатическихзон содержат много нерастворимых в воде веществ.Диоксин постепенно накапливается в остаткахпогибших растений и животных, прочно связываясьс грунтом. Комплексы диоксина с органическимивеществами выдуваются ветром и вымываютсядождями. Места скопления дождевой воды, озера,донные отложения рек, каналов, прибрежной зоныморей и океанов становятся новыми очагамизаражения. Мигрирует диоксин и по цепям питания,накапливаясь в зонах максимального потреблениязараженных продуктов, то есть в густонаселенныхрайонах.

Диоксин и политика Больнее всего инцидент с курами ударил побельгийским фермерам, которые понесли огромныйущерб в результате изъятия из продажи иуничтожения большей части их продукции,прекращения экспорта курятины и остановки околотысячи птицеводческих предприятий. Убыткинациональной экономики исчисляются суммой,близкой к миллиарду долларов, а репутациябельгийской мясной и молочной продукции,вероятно, надолго испорчена. В довершение всегоэкономические потрясения привели к падениюкабинета бельгийского премьер-министраЖана-Люка Дехаена на июньских выборах взаконодательное собрание.

В истории с бельгийской курятиной так иосталось невыясненным, что же стало истиннымповодом к неожиданному “прозрению” санитарныхслужб, обнаруживших опасную дозу диоксина вкурах, которых таким методом откармливали втечение многих лет, было ли это случайностью илихорошо продуманной акцией конкурентов.

Проблема диоксина осложняется тем, что ейприсущи социальные, политические и военныеаспекты. Так, известный лидер “зеленых” Л.Гиббссчитает, что диоксиновая проблема _- это неудачасамоуправления, неспособность людейконтролировать корпорации. “Мы не можемперекрыть источники диоксинов, не набравшисьхрабрости изменить способы работыправительства”, — считает Гиббс. Защититьчеловеческое здоровье и окружающую средувозможно лишь в условиях истинной демократии,говорят “зеленые”.

Политический аспект диоксиновой проблемыочевиден. Можно добавить, что вскоре послеистории со злополучными курами разразился новыйскандал с отравлением кока-колой, приведший кнемалым убыткам для фирмы-производителя. Похожаяистория случилась сравнительно недавно и сфранцузской минеральной водой Перрье, в которойкто-то вдруг обнаружил запах или привкусбензола…

По материалам журналов “Science & vie”,“Natuur en techniek” и Internet.

Схемапереноса диоксина по цепям питания. Попадая в почву, диоксин поглощаетсярастениями и почвенной фауной, через которуюпередается по цепи питания птицам и другимживотным. Вынесенный из почв воздушными иводными потоками в акватории, диоксин череззоопланктон, рачков и рыб также попадает к птицами млекопитающим. Иными словами, с растительной,мясной, молочной и рыбной продукцией, полученнойс зараженной территории, диоксин так или иначепопадает на стол к человеку. Высокая химическаястойкость яда позволяет ему многократноциркулировать по цепям питания.

ИСТОЧНИКИ ПОПАДАНИЯ ДИОКСИНА ВОРГАНИЗМ

ВЫБРОС ДИОКСИНА МУСОРОСЖИГАТЕЛЬНЫМЗАВОДОМ




МАТЕРИНСКОЕ МОЛОКО 20 — 30 ПИКОГРАММОВ НАГРАММ ЖИРА. МОЛОКО ОТ 0,7 ДО 24 ПИКОГРАММОВ НА ГРАММЖИРА. МАСЛО. МЯСО. ТРАВА ОТ 1 ДО 50 ПИКОГРАММОВ НАГРАММ СУХОГО ВЕЩЕСТВА. 150 — 400 ПИКОГРАММОВ 1 — 2ПИКОГРАММА НА КИЛОГРАММ МАССЫ ТЕЛА (ЕЖЕДНЕВНОПОЛУЧАЕМАЯ ДОЗА).

Последствия попаданиядиоксина в организм.



ДИОКСИН
ХРОМОСОМА ТРАНСПОРТНАЯ МОЛЕКУЛА
ДНК
АКТИВИРОВАННЫЙ ГЕН
диоксин
ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
БЕЛОК
НЕРВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ОЖИРЕНИЕ
ЦИТОПЛАЗМА
РАК
ВОЗНИКНОВЕНИЕ

УГРОЗА ЗАБОЛЕВАНЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ МОЛЕКУЛ И МУТАГЕНЕЗ
ЦИТОХРОМ
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА

Молекулярный механизм воздействиядиоксина.